Alveolitis Alergi Eksogen: Pengobatan

Alveolitis alergi eksogen
ICD-10J 67 67.
ICD-10-KMJ67.9
ICD-9495 495
ICD-9-KM495 dan 495.9
DiseasesDB4630
MedlinePlus000109
Obat-obatanmed / 1103 ped / 2577 ped / 2577
MeshD000542

Alveolitis alergi eksogen, pneumonitis interstitial hipersensitif, pneumonitis alergi disebabkan oleh reaksi sistem kekebalan terhadap antigen eksternal (eksogen) (hipersensitif tipe III dan IV). Prevalensi jenis alveolitis ini berkembang pesat.

Klinik

Alergen yang menyebabkan penyakit jenis ini dapat berupa spora jamur, yang ditemukan di jerami, kulit pohon maple, lebih jarang - debu tanaman, antigen protein, debu rumah, obat-obatan. Mereka memasuki tubuh dengan udara inhalasi atau (jarang) non-inhalasi. Seperti halnya ELISA, pada alveolitis eksogen, peran utama dalam patogenesis dimainkan oleh mekanisme kompleks kerusakan jaringan. Kompleks antigen-antibodi diendapkan di dinding alveoli, bronkiolus terkecil dan kapiler darah, menyebabkan peradangan dengan hasil fibrosis, pembentukan granuloma dimungkinkan.

Tergantung pada faktor etiologis, ada beberapa varian alveolitis alergi, yang memiliki nama yang cukup eksotis.

Jenis alveolitisSumber alergenAlergen, yang ada endapan
Penyakit gudangGandum ditaburkanGudang Weevil (Sitophilus granarius)
BagassozTebu berjamurThermoactinomyces vulgaris
Penyakit menghirup bubuk hipofisisBubuk babi dan sapi pituitari keringAntigen hipofisis
Penyakit perontok kopiBiji kopiBiji Kopi Debu
Penyakit bisa dicuci di saunaKayu basahPullularia
Penyakit bekerja dengan bubur kayuBubur kayuAlternaria
Pekerja penyakit susu kejuBeberapa jenis kejuPenicillium casei
Penicillium glaucum
Penenun batukKapas berjamur
Bagpiper paru-paruAlat Musik Angin TerkontaminasiFusarium oxysporum
Spesies Penicillium
Rhodotorula mucilaginosa
Penyamak ringanKulit kayu maple berjamurCryptostroma corticale
Pecinta burung yang mudahKotoran dan bulu merpati, ayam, budgerigarsProtein whey
Paru-paru berbuluAstrakhan, bulu rubah
Perontokan paru-paruLada giling
Paru-paru dari penduduk PapuaDebu Tebu Berjamur
Paru-paru bekerja dengan jamurSpora jamurThermoactinomyces vulgaris
Micropolyspora faeni
Paru-paru bekerja dengan maltBarley mangsa
debu malt
Aspergillus fumigatus
Aspergillus clatus
Paru-paru petaniMemotong jeramiMicropolyspora faeni
Pneumonitis Jepang hipersensitif musim panasUdara dalam ruangan yang hangat dan basah mengandung spora jamurThermoactinomyces vulgaris
Cryptococcus neoformans
LycoperdiasisSengketa Spora Jamur
SequoiaSerbuk kayu mahoniAureobasidium pullulans
SuberosisDebu gabusCetakan debu kayu balsa

Klinik

Gambar patologis

Alveolitis alergi eksogen ditandai oleh adanya granuloma di dinding alveoli dan bronkiolus, infiltrasi inflamasi oleh limfosit dan sel plasma, dan konsentrasi eksudat. Granuloma dibentuk oleh sel-sel epiteloid yang dikelilingi di pusat oleh limfosit dan sel plasma. Pada tahapan proses patologis yang lebih jelas, fibrosis paru muncul.

Gambaran klinis

Suatu bentuk akut alveolitis alergi eksogen terjadi 4-12 jam setelah konsumsi antigen pada jalan napas pasien, secara oral atau parenteral. Pasien mengeluh demam, kedinginan, batuk kering atau dengan pelepasan sedikit dahak lendir, kelemahan umum, nyeri di dada, otot, sendi, sesak napas saat istirahat dan, terutama, selama berolahraga. Serangan asma juga mungkin terjadi. Selama pemeriksaan obyektif diamati sianosis, sesak napas (ekspirasi). Ketika auskultasi paru-paru menentukan krepitus, rales gelembung kecil dan menengah, kadang-kadang mengi kering. Setelah penghentian pengaruh alergen eksogen, gejala-gejala di atas dengan cepat menghilang.

Suatu bentuk subakut dari alveolitis alergi eksogen terjadi ketika tubuh terpapar dengan dosis antigen yang relatif kecil. Penyakit ini berkembang secara bertahap dan ditandai oleh sesak napas, kelemahan umum yang parah, berkeringat, suhu tubuh subfebrile, batuk dengan pelepasan sejumlah kecil dahak lendir, nafsu makan berkurang. Auskultasi paru-paru menentukan krepitus, rona bergelembung halus. Setelah penghentian kontak dengan alergen, manifestasi klinis berkurang, setelah kontak berulang penyakit menjadi lebih akut.

Bentuk kronis terjadi ketika bertahun-tahun paparan dosis kecil alergen. Bentuk penyakit ini ditandai dengan penurunan berat badan yang stabil, berkeringat, batuk dengan pelepasan dahak lendir. Auskultasi paru-paru menentukan krepitus, rona bergelembung halus, gejala memekik (di hadapan pleuro-dan pneumofibrosis). Seiring waktu, jantung paru kronis terbentuk.

Diagnostik

Sebuah studi klinis darah perifer mengungkapkan leukositosis, pergeseran leukosit ke kiri, eosinofilia, peningkatan ESR, dengan biokimiawi - hipergamaglobulinemia, peningkatan seromcoid, haptoglobin, asam sialic. Sebuah studi imunologi darah memungkinkan pengurangan subpopulasi penekan limfosit T, rbTL positif, penghambatan migrasi leukosit dengan antigen spesifik, peningkatan jumlah kompleks imun yang beredar. Dimungkinkan untuk mendeteksi antibodi IgG spesifik menggunakan reaksi presipitasi Ouchterloni, hemaglutinasi pasif, dan melawan immunoelektroforesis.

Diagnosis banding alveolitis alergi eksogen harus dilakukan dengan alveolitis fibrosing idiopatik, asma bronkial akibat kerja, PPOK, TBC, sarkoidosis, granulomatosis Wegener.

Pengobatan alveolitis alergi eksogen melibatkan penghentian kontak pasien dengan sumber antigen. Pada fase akut, GCS diresepkan (1 mg / kg prednison selama 1-3 hari dengan pengurangan dosis lebih lanjut selama 3-4 minggu.). Di hadapan kontraindikasi untuk penunjukan GCS atau inefisiensi mereka, disarankan untuk menggunakan azathioprine 150 mg per hari selama 1-1,5 bulan, 4-6 bulan lagi. - 100 mg, di masa depan - 50 mg per hari.

D-penicillamine (cuprenyl), 150-200 mg per hari selama 4-6 bulan, digunakan untuk menghambat pembentukan fibrosis. dengan transisi ke 100 mg selama 2 tahun, asam glutamat, sediaan multienzim (terapi enzim sistemik).

Prospek tertentu memiliki penggunaan metode detoksifikasi in vitro: plasmaferesis, plasma, imuno-, penyerapan limfo.

Pencegahan

Pencegahan primer alveolitis alergi eksogen dilakukan ketika mempertimbangkan proyek-proyek teknologi untuk pembangunan perusahaan industri dan pertanian, serta selama pemilihan profesional pekerja. Pekerjaan yang terkait dengan pengaruh alergen tidak dianjurkan untuk pasien dengan penyakit paru nonspesifik kronis, infeksi virus pernapasan akut yang sering, reaksi alergi.

Saat melakukan pemeriksaan klinis kontingen pekerja yang relevan, mereka dibagi menjadi tiga kelompok:

orang yang kontak dengan alergen, memiliki antibodi spesifik terhadap mereka dalam serum darah, tetapi tanpa manifestasi seluler dan radiologis alveolitis alergi eksogen dan dengan indikator normal fungsi pernapasan,

orang yang peka dengan gejala klinis minimal disfungsi sistem pernapasan (rinitis vasomotor, bronkitis kronis),

pasien dengan alveolitis alergi eksogen dengan gambaran klinis yang berkembang, perubahan fibrosa jaringan paru-paru.

Pencegahan pada kelompok 1 (risiko) menyediakan aktivitas rekreasi (pengerasan, terapi olahraga, latihan pernapasan), dan setelah memiliki ARVI, kursus desensitisasi nonspesifik ditentukan (antihistamin, persiapan kalsium).

Pada kelompok ke-2, pengobatan profilaksis penyakit yang mendasari dilakukan dengan penghentian sementara kontak pasien dengan alergen (sanatorium, apotik).

Pada kelompok ke-3, pekerjaan rasional pasien setelah menyelesaikan pengobatan direkomendasikan untuk mengecualikan kontak lebih lanjut dengan antigen.

Ketika bekerja dengan pengaruh alergen, perlu untuk menggunakan alat pelindung diri (respirator, masker).

Gambar histologis

Tanda umum alveolitis alergi eksogen adalah adanya granuloma tanpa tanda-tanda caseous, yang dapat ditemukan pada 67-90% kasus. Granuloma ini berbeda dari yang ada di sarkoidosis: ukurannya lebih kecil, kurang jelas digambarkan, mengandung lebih banyak limfosit, disertai oleh penebalan luas dinding alveolar dan infiltrat limfositik difus. Kehadiran sel raksasa dan Taurus Taurus adalah fitur penting, tetapi tidak spesifik untuk EAA. Granuloma biasanya diselesaikan dalam waktu 6 bulan tanpa adanya kontak berulang dengan antigen.

Gejala khas lain dari penyakit ini adalah alveolitis, unsur peradangan utama di antaranya adalah limfosit, sel plasma, monosit dan makrofag. Makrofag alveolar berbusa mendominasi di daerah luminal, yaitu di dalam alveoli, sedangkan limfosit berada di interstitium. Pada tahap awal EAA, intraalveolar fibrinous dan efusi protein dapat dideteksi. Perubahan morfologis juga dapat terjadi di saluran udara kecil. Mereka termasuk bronkiolitis yang melenyapkan, infiltrat inflamasi peribronkial, folikel limfatik.

Granulomatosis, alveolitis dan bronkiolitis membentuk triad tanda-tanda morfologis pada alveolitis alergi eksogen, walaupun semua elemen triad tidak selalu ditemukan. Vaskulitis dengan EAA sangat jarang dan telah digambarkan dengan hasil fatal dari penyakit ini. Dengan perkembangan hipertensi paru, hipertrofi arteri dan arteriol dicatat.

Dalam perjalanan kronis EAA, perubahan fibrosa terdeteksi, dinyatakan dalam berbagai derajat. Kadang-kadang fibrosis dikaitkan dengan infiltrasi limfositik sedang, granuloma yang tidak terdefinisi dengan baik, dalam hal ini, diagnosis alveolitis alergi eksogen juga dapat diasumsikan sesuai dengan studi morfologis.

Namun, perubahan histologis pada EAA kronis sering tidak berbeda dengan perubahan pada penyakit paru interstitial kronis lainnya. Yang disebut fibrosis paru non-spesifik mungkin merupakan manifestasi akhir dari reaksi universal terhadap faktor perusak pada berbagai penyakit interstitial. Pada stadium lanjut, perubahan dalam arsitektonik parenkim paru dari jenis "seluler" paru dicatat.

Diagnosis banding

Diagnosis banding harus dilakukan dengan lesi paru yang disebarluaskan lainnya (kanker alveolar dan metastasis, tuberkulosis milier, sarkoidosis dan alveolitis fibrosa lainnya, dll.).

Lesi kanker paru-paru berbeda dari alveolitis alergi eksogen oleh kurangnya hubungan penyakit dengan paparan alergen eksogen, perkembangan yang mantap dan keparahan penyakit yang lebih besar, fitur tanda-tanda radiologis lesi paru, kurangnya antibodi pencetus terhadap alergen dalam serum darah.

Tuberkulosis milier paru-paru berbeda dari alveolitis alergi eksogen dengan kurangnya komunikasi dengan paparan alergen, tingkat keparahan dan durasi penyakit yang lebih jelas, fitur manifestasi radiologis, reaksi serologis positif dengan antigen tuberkulosis, kurangnya titer tinggi dari antibodi pengendap pada setiap serum yang tidak dapat dilakukan dalam semua serum yang tidak dapat dilakukan dalam semua serum yang tidak dapat dilakukan dalam serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dalam serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dengan serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dengan serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dengan serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dengan serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dengan serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dengan serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dengan serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dengan serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dengan serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dengan serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dengan serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dalam serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dengan serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dalam serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dalam serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dalam serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dalam serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dalam serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dalam serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dalam serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dalam serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dalam serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dalam semua serum yang tidak dapat dilakukan dalam serum apa pun yang tidak dapat dilakukan dalam serum apa pun. untuk alveolitis alergi.

Gambaran khas alveolitis fibrosing dengan lesi sistemik pada jaringan ikat adalah adanya vaskulitis dan lesi multipel. Dalam kasus di mana diagnosis banding sangat sulit, misalnya, dalam perjalanan kronis alveolitis alergi, biopsi jaringan paru-paru dilakukan dengan pemeriksaan histologis biopsi.

Dalam sarkoidosis, tidak ada hubungan dengan profesi, itu mempengaruhi tidak hanya paru-paru, tetapi organ lain juga, hiperkalsiuria berkembang, radiologis di dada sering mengungkapkan peningkatan bilateral pada kelenjar getah bening akar, ada reaksi lemah atau negatif terhadap tuberkulin, Kveyma positif, ada konfirmasi histologis dari proses sarkoid.

Hal ini diperlukan untuk membedakan alveolitis dari pneumonia biasa, yang berhubungan dengan dingin, radiologis - subsegmental, segmental, atau lobar gelap karena infiltrasi.

Menurut ICD-10, alveolitis alergi eksogendiklasifikasikan dalam kelas X "Penyakit pada sistem pernapasan":

• J 66 Penyakit saluran pernapasan yang disebabkan oleh debu organik spesifik.
• J 66.0 Byssinosis.
• J 66.1 Penyakit kudis rami.
• J 66.2 Cannabiosis.
• J66.8 Penyakit pernapasan yang disebabkan oleh debu organik spesifik lainnya.
• J 67 Pneumonitis hipersensitif.
• P 67.0 Paru Petani (Pekerja Pertanian).
• J 67.1 Bagassoz (dari debu tebu)
• J 67.2 Paru-paru peternak unggas.
• J 67.3 Suberose.
• J 67,4 Malt bekerja dengan mudah.
• J 67.5 Jamur Paru-Paru.
• J 67.6 Pengumpul kulit kayu maple yang mudah.
• J 67.8 Pneumonitis hipersensitif yang disebabkan oleh debu organik lainnya.
• J 67.9 Pneumonitis hipersensitif yang disebabkan oleh debu organik lainnya.

Contoh perumusan diagnosis

1. Alveolitis alergi eksogen ("paru-paru petani"), bentuk akut.

2. Alveolitis alergi obat yang disebabkan oleh furasolidone, bentuk subakut, kegagalan pernafasan (DN) Saya

3. Alveolitis alergi eksogen ("paru-paru peternak unggas"), bentuk kronis. Bronkitis kronis, sindrom bronkospastik. NAM III. Derajat hipertensi paru III. Jantung paru kronis mengalami dekompensasi.

Dasar dari perawatan EAA adalah penghapusan kontak dengan agen "bersalah". Untuk mencapai kontrol yang memadai, diperlukan sistem kesehatan kerja, termasuk penggunaan masker, filter, sistem ventilasi, perubahan lingkungan dan kebiasaan. Pengenalan dan diagnosis dini EAA sangat penting karena perkembangan penyakit dapat dicegah. Sambil mempertahankan kontak dengan antigen, pengembangan penyakit kronis yang serius dan ireversibel mungkin terjadi.

Dalam bentuk akut, parah dan progresif penyakit, glukokortikosteroid direkomendasikan. Dalam perjalanan akut alveolitis alergi eksogen, dosis prednison 0,5 mg per 1 kg berat badan pasien selama 2-4 minggu dengan penurunan dosis lebih lanjut mungkin cukup.

Skema empiris untuk perjalanan EAA subakut dan kronis melibatkan pengangkatan prednison dengan dosis 1 mg / kg selama 1-2 bulan, diikuti dengan pengurangan bertahap dosis untuk pemeliharaan (5-10 mg / hari). Prednisolon dibatalkan ketika perbaikan klinis dicapai atau tanpa adanya respons klinis dan fungsional terhadapnya. Jika selama periode pengurangan dosis prednisolon, perjalanan penyakit memburuk, maka seseorang harus kembali ke tahap terapi sebelumnya.

Dalam beberapa tahun terakhir, Ingacort, kortikosteroid inhalasi dosis terukur, terbukti dengan baik. Dosis harian optimal - 2 napas 2 kali (1000 mcg / hari).

Ketika penyakit ini resisten terhadap kortikosteroid, D-penicillamine atau colchicine kadang-kadang diresepkan, tetapi efektivitas terapi ini belum terbukti. Pada pasien dengan hiperreaktivitas jalan nafas, penggunaan bronkodilator inhalasi telah ditunjukkan. Ketika komplikasi terjadi, terapi simtomatik dilakukan: oksigen untuk gagal napas, antibiotik untuk bronkitis bakteri, diuretik untuk gagal jantung kongestif, dll.

Tonton videonya: NET5 - Teknik pengobatan secara islami (Oktober 2019).

Loading...