Kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir

Seorang anak yang baru lahir belum sepenuhnya membentuk organ dan sistem, dan perlu beberapa waktu untuk menyelesaikan formasi. Dalam proses pertumbuhan, bayi juga membentuk dan membuat sistem saraf pusatnya. Sistem saraf bayi membantu mengatur keberadaan normalnya di dunia.

Dalam beberapa kasus, lesi SSP pada bayi baru lahir dapat didiagnosis, yang terjadi cukup sering belakangan ini. Depresi sistem saraf dapat memicu konsekuensi serius dan membuat anak cacat.

Fitur sistem saraf bayi yang baru lahir

Seorang bayi berbeda dari orang dewasa tidak hanya dalam perbedaan eksternal, tetapi juga dalam struktur organismenya, karena semua sistem dan organ tidak sepenuhnya terbentuk. Selama pembentukan otak pada anak, refleks tanpa syarat diucapkan. Segera setelah kelahiran, tingkat zat pengatur hormon yang bertanggung jawab atas fungsi sistem pencernaan meningkat. Pada saat yang sama, semua reseptor sudah berkembang dengan baik.

Penyebab patologi sistem saraf pusat

Penyebab dan konsekuensi kerusakan SSP pada bayi baru lahir bisa sangat berbeda. Faktor utama yang memicu gangguan fungsi sistem saraf adalah:

  • kekurangan oksigen, atau hipoksia,
  • cedera lahir
  • gangguan metabolisme normal,
  • penyakit menular yang diderita ibu hamil selama kehamilan.

Cedera kelahiran dianggap sebagai salah satu faktor yang menyebabkan kerusakan pada sistem saraf, karena cedera apa pun dapat memicu gangguan pematangan dan perkembangan selanjutnya dari sistem saraf pusat.

Gangguan metabolisme normal terjadi karena alasan yang sama seperti kurangnya udara. Kecanduan obat-obatan dan alkoholisme pada calon ibu juga menyebabkan gangguan dismetabolik. Selain itu, obat kuat dapat mempengaruhi sistem saraf.

Kritis bagi janin bisa berupa penyakit menular, ditransfer oleh ibu hamil saat mengandung. Herpes dan rubella harus dibedakan antara infeksi tersebut. Selain itu, sama sekali mikroba dan bakteri patogen apa pun dapat memprovokasi proses negatif yang ireversibel dalam tubuh anak. Sebagian besar masalah dengan sistem saraf terjadi pada bayi prematur.

Periode patologi SSP

Sindrom lesi dan depresi sistem saraf menggabungkan beberapa kondisi patologis yang muncul selama periode perkembangan intrauterin, selama persalinan, dan juga pada jam-jam pertama masa bayi. Meskipun terdapat banyak faktor predisposisi, selama perjalanan penyakit hanya ada 3 periode, yaitu:

Pada setiap periode, kerusakan SSP pada bayi baru lahir memiliki manifestasi klinis yang berbeda. Selain itu, anak-anak dapat mengalami kombinasi dari beberapa sindrom yang berbeda. Tingkat keparahan setiap sindrom yang mengalir memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat keparahan kerusakan pada sistem saraf.

Penyakit akut

Periode akut berlangsung selama sebulan. Tentu saja tergantung pada tingkat kerusakannya. Dalam bentuk lesi yang ringan, ada permulaan, rangsangan refleks saraf, tremor dagu, gerakan tajam anggota badan yang tidak terkontrol, gangguan tidur. Seorang anak mungkin sering menangis tanpa alasan yang jelas.

Dengan tingkat paling parah biasanya muncul koma.Komplikasi seperti itu mengharuskan anak tinggal di rumah sakit di bawah pengawasan dokter.

Masa rehabilitasi

Lesi SSP pada bayi baru lahir selama periode pemulihan memiliki sindrom berikut:

  • peningkatan rangsangan
  • epilepsi,
  • gangguan motorik
  • keterlambatan dalam pengembangan jiwa.

Dengan pelanggaran yang berkepanjangan dari tonus otot sering ada keterlambatan dalam perkembangan jiwa dan adanya gangguan fungsi motorik, yang ditandai dengan gerakan tak sadar yang dipicu oleh kontraksi otot-otot tubuh, wajah, anggota badan, mata. Ini mencegah anak dari melakukan gerakan yang normal dan bertujuan.

Hasil dari penyakit

Sekitar tahun, kerusakan SSP pada bayi baru lahir menjadi jelas, meskipun gejala utama penyakit ini berangsur-angsur hilang. Hasil patologi menjadi:

  • keterlambatan perkembangan
  • hiperaktif,
  • sindrom serebroastenik,
  • epilepsi.

Ini dapat menyebabkan cerebral palsy dan kecacatan seorang anak.

Kerusakan SSP perinatal

Kerusakan CNS perinatal pada bayi baru lahir adalah konsep kolektif, menyiratkan pelanggaran fungsi otak. Gangguan serupa diamati pada periode antenatal, intranatal dan neonatal.

Antenatal dimulai dari minggu ke 28 perkembangan intrauterin dan berakhir setelah lahir. Intranatal mencakup periode persalinan, dari awal perjalanan persalinan hingga saat kelahiran anak. Periode neonatal dimulai setelah kelahiran dan ditandai oleh adaptasi bayi dengan kondisi lingkungan.

Alasan utama terjadinya kerusakan SSP perinatal pada bayi baru lahir adalah hipoksia, yang berkembang selama kehamilan yang tidak menguntungkan, cedera kelahiran, asfiksia, dan penyakit infeksi pada janin.

Penyebab kerusakan otak dianggap infeksi intrauterin, serta cedera kelahiran. Selain itu, mungkin ada cedera saraf tulang belakang akibat cedera saat melahirkan.

Gejala sangat tergantung pada periode penyakit dan tingkat keparahan lesi. Pada bulan pertama setelah kelahiran anak, periode akut perjalanan penyakit diamati, ditandai dengan depresi sistem saraf, serta hiper-rangsangan. Otot yang secara bertahap normal. Tingkat pemulihan sangat tergantung pada tingkat kerusakan.

Penyakit ini didiagnosis di rumah sakit bersalin oleh dokter neonatologis. Dokter spesialis melakukan pemeriksaan komprehensif terhadap bayi dan, berdasarkan tanda-tanda yang tersedia, membuat diagnosis. Setelah keluar dari rumah sakit, anak tersebut berada di bawah pengawasan seorang ahli saraf. Untuk pernyataan diagnosis perangkat keras diagnosis yang lebih tepat dilakukan.

Periode pemulihan dilakukan secara komprehensif, dan pada saat yang sama, metode fisioterapi, seperti terapi fisik, renang, terapi manual, pijat, dan kelas terapi wicara, digunakan bersama dengan persiapan medis. Tujuan utama dari metode tersebut adalah koreksi perkembangan mental dan fisik sesuai dengan perubahan terkait usia.

Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat

Karena hipoksia sering memicu kerusakan pada sistem saraf, setiap ibu hamil harus tahu apa yang menyebabkan hipoksia dan bagaimana menghindarinya. Banyak orang tua tertarik pada apa ini kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir. Tingkat keparahan gejala utama penyakit ini sangat tergantung pada durasi hipoksia anak pada periode prenatal.

Jika hipoksia bersifat jangka pendek, maka gangguannya tidak terlalu serius, kelaparan oksigen, yang berlangsung lama, lebih berbahaya. Dalam hal ini, gangguan fungsional otak atau bahkan kematian sel saraf dapat terjadi.Untuk mencegah gangguan sistem saraf pada bayi, seorang wanita harus sangat memperhatikan kondisi kesehatannya saat mengandung. Jika Anda mencurigai adanya penyakit yang memicu hipoksia janin, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter untuk perawatan. Mengetahui apa itu - kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir, dan apa saja tanda-tanda penyakitnya, adalah mungkin untuk mencegah terjadinya patologi selama perawatan yang tepat waktu.

Bentuk dan gejala penyakit

Kerusakan SSP pada bayi baru lahir dapat terjadi dalam beberapa bentuk yang berbeda, yaitu:

Bentuk ringan ditandai oleh fakta bahwa pada hari-hari pertama kehidupan seorang anak, rangsangan refleks saraf yang berlebihan dan nada otot yang lemah dapat diamati. Mata juling merayap atau tidak teratur, gerakan mengembara dari bola mata mungkin muncul. Setelah beberapa saat, tremor dagu dan anggota tubuh dapat diamati, serta gerakan gelisah.

Bentuk rata-rata memiliki gejala seperti kurangnya emosi pada anak, tonus otot yang buruk, kelumpuhan. Mungkin ada kejang, sensitivitas berlebihan, gerakan mata tidak sadar.

Bentuk parah ditandai dengan gangguan serius pada sistem saraf dengan penindasan bertahap. Muncul dalam bentuk kejang, gagal ginjal, gangguan isi perut, sistem kardiovaskular, sistem pernapasan.

Diagnostik

Karena konsekuensi kerusakan pada sistem saraf pusat bisa sangat berbahaya, oleh karena itu penting untuk mendiagnosis gangguan tepat waktu. Anak-anak yang sakit umumnya berperilaku tidak seperti biasanya pada bayi baru lahir, itulah sebabnya ketika gejala pertama penyakit muncul, perlu berkonsultasi dengan dokter untuk pemeriksaan dan perawatan selanjutnya.

Pengobatan kerusakan SSP

Beberapa proses patologis yang terjadi dalam tubuh bayi mungkin tidak dapat diubah pada tahap lanjut, oleh karena itu mereka memerlukan tindakan segera dan terapi tepat waktu. Perawatan bayi yang baru lahir harus dilakukan pada bulan-bulan pertama kehidupan mereka, karena selama periode ini tubuh bayi dapat sepenuhnya mengembalikan fungsi otak yang terganggu.

Penyimpangan dalam pekerjaan sistem saraf pusat dikoreksi dengan bantuan terapi obat. Strukturnya termasuk obat yang membantu meningkatkan kekuatan sel saraf. Dalam perjalanan terapi, obat-obatan yang merangsang sirkulasi darah digunakan. Dengan bantuan obat-obatan, Anda dapat mengurangi atau meningkatkan tonus otot.

Setelah kondisi anak stabil, sebuah program individual untuk mendukung terapi kompleks dikembangkan dan pemantauan rutin terhadap kondisi bayi dilakukan. Sepanjang tahun, dinamika kondisi anak dianalisis, dan metode terapi lainnya dipilih yang berkontribusi pada pemulihan cepat dan pengembangan keterampilan dan refleks yang diperlukan.

Pencegahan kerusakan SSP

Untuk mencegah terjadinya penyakit serius dan berbahaya, perlu dilakukan pencegahan kerusakan pada SSP bayi. Untuk ini, dokter merekomendasikan perencanaan kehamilan terlebih dahulu, mengambil pemeriksaan yang diperlukan tepat waktu dan membuang kebiasaan buruk. Jika perlu, terapi antivirus dilakukan, semua vaksinasi yang diperlukan diberikan, dan latar belakang hormon dinormalisasi.

Jika sistem saraf pusat bayi masih terjadi, penting untuk membantu bayi baru lahir dari jam pertama hidupnya dan untuk memantau kondisi bayi.

Konsekuensi dari kerusakan SSP

Konsekuensi dan komplikasi kerusakan SSP pada bayi baru lahir bisa sangat serius, berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan, dan mereka dinyatakan dalam bentuk:

  • bentuk perkembangan mental yang parah
  • bentuk perkembangan motorik yang parah, cerebral palsy,
  • epilepsi,
  • defisit neurologis.

Mengapa ada lesi pada sistem saraf pusat, tahap perkembangannya

Orang-orang berbicara tentang kerusakan SSP perinatal dalam kasus ketika bayi terpapar faktor-faktor negatif selama periode neonatal, selama kelahiran atau saat dalam kandungan.

Penyebab yang dapat menyebabkan gangguan pada fungsi sistem saraf anak:

Gangguan aliran darah di rahim dan plasenta. Trombosis plasenta, keterlambatan perkembangan janin, perdarahan pada wanita hamil.

Penerimaan alkohol selama kehamilan, merokok dan diteruskannya terapi dengan obat-obatan tertentu.

Kehilangan darah yang parah selama persalinan, belitan tali pusat di sekitar leher bayi. Hipotensi atau bradikardia pada anak, trauma kelahiran.

Cacat jantung, DIC, patologi organ sistem pernapasan, episode henti napas pada bayi yang lahir.

Kekurangan oksigen dalam darah arteri adalah faktor yang memicu gangguan metabolisme di jaringan saraf. Pada saat yang sama, neuron individu, atau seluruh kelompoknya, mulai mati. Dalam kondisi seperti itu, jaringan otak menjadi rentan terhadap fluktuasi tekanan darah. Jika pada saat ini anak mengalami hipotensi, maka proses patologis semakin diperparah.

Pelanggaran proses metabolisme di otak memicu asidosis jaringannya, yang menyebabkan edema otak dengan peningkatan tekanan intrakranial. Ini menyebabkan kematian sel otak besar-besaran.

Asfiksia yang dalam mempengaruhi fungsi semua organ anak. Ginjal, usus, dan hati menderita. Hipoksia menyebabkan kematian jaringan-jaringan organ-organ ini.

Ada perbedaan dalam proses komplikasi yang disebabkan oleh kelaparan oksigen pada bayi cukup bulan dan pada bayi prematur. Jadi, jika seorang anak yang lahir tepat waktu adalah hipoksia, maka korteks serebral, struktur subkortikalnya dan batang otak akan terpengaruh ke tingkat yang lebih besar. Jika anak itu prematur, maka ia kemungkinan akan mengembangkan leukomalacia periventrikular, yaitu, area nekrosis akan terkonsentrasi di wilayah ventrikel lateral otak.

Tingkat keparahan ensefalopati hipoksik memiliki hubungan langsung dengan kedalaman kerusakan otak iskemik.

Dalam hal ini, bedakan:

Mudah atau 1 derajat keparahan. Gangguan neurologis bersifat sementara, setelah 7 hari mereka akan sepenuhnya dihentikan.

Keparahan sedang atau 2. Gangguan hipoksik-iskemik bertahan selama lebih dari satu minggu. Dalam hal ini, sistem saraf anak tertekan atau hiper-eksitasi, kejang diamati, tekanan intrakranial meningkat, tetapi peningkatannya tidak stabil. Gangguan pada sistem saraf otonom juga muncul.

Bentuk pelanggaran berat atau 3 derajat keparahan. Dalam hal ini, anak akan mengalami koma atau dukungan. Dia memiliki kejang-kejang, ada pembengkakan otak, kerja organ-organ internal terganggu.

Gejala kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat

Jika anak memiliki sistem saraf pusat, dokter akan menetapkan fakta ini sejak menit pertama hidupnya. Gejala secara langsung tergantung pada keparahan kondisi bayi.

Jika ensefalopati hipoksik-iskemik memiliki perjalanan yang ringan, maka kondisi anak akan stabil. Pada skala Apgar, bayi mendapat 6-7 poin. Ia akan mengalami pewarnaan sianotik pada kulit, nada ototnya agak berkurang.

Dari sistem saraf, gejala-gejala berikut diamati:

Rangsangan saraf-refleks meningkat.

Tidur terganggu, anak cemas.

Dagu dan anggota badan sedikit gemetar.

Anak itu sering muntah.

Mungkin mendapatkan, atau, sebaliknya, penurunan refleks.

Biasanya, selama 7 hari berikutnya setelah bayi lahir, semua gejala patologis ini akan dihentikan. Anak itu menjadi lebih tenang, mulai menambah berat badan. Gangguan parah pada sistem saraf tidak ada.

Pada tingkat kedua kerusakan otak hipoksia, gejalanya akan lebih intens. Paling sering, bayi dengan ensefalopati hipoksik-iskemik yang cukup parah menderita kelaparan oksigen saat masih dalam kandungan, dan terpengaruh buruk selama persalinan. Pada skala Apgar, anak seperti itu diberi tanda 5 poin, ia dapat diikuti oleh aritmia, dan bunyi jantung tuli terdengar.

Gangguan sistem saraf adalah sebagai berikut:

Refleks ditekan, ini benar, termasuk sehubungan dengan refleks mengisap.

Nada otot berkurang, gerakan sukarela minimal atau tidak ada sama sekali.

Tekanan intrakranial naik.

Kulitnya berwarna kebiru-biruan.

Gangguan vegetatif diamati: berhenti bernapas secara berkala, denyut nadi dapat dipercepat, bradikardia sering didiagnosis. Usus berkurang secara lemah, termoregulasi terganggu.

Anak sering muntah, mungkin menderita sembelit atau diare, menambah berat badan dengan lambat.

Semakin tinggi tekanan intrakranial anak, semakin besar kecemasan yang akan ia tunjukkan. Kulit sensitif, tidur gelisah. Dagu dan tangan anak bergetar, mata air muncul. Bayi itu memiliki gangguan okulomotor, nystagmus. Kejang juga menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial.

Pada hari ke 7 sejak bayi dilahirkan, kondisinya sudah stabil. Namun, ia harus menerima terapi intensif. Sepenuhnya saat ini, gejala neurologis tidak lulus. Jika patologi berkembang, maka depresi aktivitas otak meningkat, terjadi penurunan tonus otot. Seorang anak dapat mengalami koma.

Jika seorang anak didiagnosis dengan lesi hipoksik-iskemik tingkat 3, maka wanita tersebut selalu mengalami preeklamsia berat pada paruh kedua kehamilan. Dia menderita tekanan darah tinggi, dia memiliki pelanggaran ginjal, diucapkan bengkak.

Bayi lahir dengan gejala kelaparan oksigen, keterlambatan perkembangan terlihat jelas. Jika kelahiran berlanjut dengan komplikasi, maka pelanggaran yang ada hanya akan diperburuk.

Anak menderita kelainan peredaran darah yang parah, mungkin tidak bernapas, tonus otot dan aktivitas refleks sering tidak ada. Jika resusitasi tidak dilakukan secara darurat, anak akan mati.

Pada jam-jam pertama setelah kelahirannya, depresi otak diamati, koma berkembang. Refleks dan aktivitas motorik pada bayi tidak ada, pupil membesar, reaksi terhadap cahaya adalah nol.

Edema serebral dimanifestasikan oleh kejang-kejang, adalah mungkin untuk menghentikan pernapasan dan aktivitas jantung. Tekanan dalam arteri pulmonalis meningkat, filtrasi urin memburuk, tekanan darah turun, jaringan usus mulai mati, hati berhenti berfungsi, dan DIC berkembang.

Post-fix syndrome adalah konsekuensi dari hipoksia parah pada bayi baru lahir. Anak itu praktis bisa bergerak, tidak menangis, tidak merespons rangsangan rasa sakit, menyentuh, kulit pucat, suhu tubuh diturunkan. Bayi itu sulit menelan dan mengisap, oleh karena itu wanita itu tidak dapat memberinya makan secara mandiri. Tanpa perawatan intensif, anak akan mati. Perkiraan itu tidak menguntungkan, tidak mungkin untuk membuat kesimpulan tentang stabilitas negara sebelum 10 hari dari saat kelahirannya.

Peningkatan defisit neurologis selanjutnya mencirikan semua bentuk gangguan hipoksik-iskemik.Faktanya adalah bahwa neuron yang rusak akibat hipoksia terus mati.

Opsi yang memungkinkan untuk patologi:

Kondisi anak membaik dengan cepat. Prognosisnya baik.

Gangguan neurologis berlalu saat bayi dipulangkan dari rumah sakit bersalin. Prognosisnya baik.

Gangguan neurologis terus berkembang. Prognosisnya tidak menguntungkan.

Selama bulan pertama kehidupan, anak menjadi cacat.

Kursus yang tidak menguntungkan dengan peningkatan laten gangguan neurologis yang berkembang selama enam bulan pertama kehidupan seorang anak.

Ensefalopati pada bayi baru lahir dibagi menjadi 3 periode:

Periode akut yang berlangsung selama bulan pertama. Pada saat ini, ada gangguan maksimum aktivitas saraf. Mereka bisa ringan, atau mencapai koma.

Periode pemulihan, yang dapat berlanjut sepanjang tahun. Pada saat ini, anak mungkin mengalami sindrom kejang, hidrosefalus, meningkatkan rangsangan saraf-refleks, dan ada kelambatan dalam perkembangan fisik dan mental.

Periode jangka panjang, ketika konsekuensi dari hipoksia yang ditransfer memanifestasikan diri. Beberapa gejala mungkin hilang, sementara yang lain muncul, misalnya, seorang anak mungkin mengalami keterlambatan perkembangan bicara.

Untuk mendiagnosis ensefalopati hipoksik-iskemik, diperlukan untuk mengidentifikasi gejala khas pada bayi, untuk mempelajari sejarah manajemen wanita hamil. Juga dalam diagnosis kondisi patologis membantu metode pemeriksaan instrumental, termasuk:

Computed tomography dan magnetic resonance imaging dari otak.

Studi Doppler pada pembuluh darah otak.

Kesulitan dalam mengobati komplikasi hipoksik-iskemik terletak pada kenyataan bahwa tidak satu obat pun dapat mencapai pemulihan jaringan saraf yang pernah rusak. Namun, masih mungkin untuk menormalkan kerja otak sampai tingkat tertentu.

Tergantung pada prevalensi gejala spesifik dan keparahan hipoksia, skema terapeutik akan bervariasi.

Jika hipoksia memiliki tingkat keparahan sedang atau ringan, maka anak tersebut harus minum diuretik, obat-obatan nootropik, obat-obatan untuk menghilangkan kejang. Asalkan hipoksia memiliki perjalanan yang berat, pasien segera diberikan terapi intensif.

Ketika seorang anak memiliki gejala ensefalopati hipoksik-iskemik ringan, tetapi tidak ada kejang, dokter hanya dapat membatasi pengamatan pasien. Terkadang dengan gambaran klinis seperti itu, Diazepam dapat diindikasikan, tetapi untuk waktu yang singkat. Obat ini dapat menghambat perkembangan anak, sehingga hanya diresepkan sesuai indikasi yang ketat.

Pantogam dan Phenibut memiliki efek nootropik dan penghambatan yang kompleks pada sistem saraf anak. Nitrazepam diresepkan untuk menormalkan tidur anak. Juga, ekstrak valerian, lemon balm, motherwort, peppermint dapat digunakan untuk tujuan ini. Efek sedatif memiliki pijatan dan hidroterapi.

Jika hipoksia memiliki perjalanan yang berat, maka anak tersebut akan diresepkan obat antikonvulsan, diuretik (Furosemide, Mannitol, Diacarb) dan Magnesium sulfat.

Anak itu segera dihidupkan kembali jika ia memiliki nafas terus atau henti jantung. Terlihat bahwa pasien terhubung dengan ventilator, obat kardiotonik, dan terapi infus.

Diuretik diresepkan sebagai obat utama untuk sindrom hipertensi-hidrosefalik. Preferensi diberikan pada obat yang disebut Diacarb. Ini dapat digunakan untuk merawat anak-anak dari segala usia. Intervensi operatif terpaksa dalam kasus ketika terapi konservatif tidak membawa efek yang diinginkan.Untuk tujuan ini, operasi shunting dilakukan dengan kesimpulan CSF di rongga peritoneum atau di rongga perikardial.

Untuk mengurangi kejang dan mengurangi kegembiraan sistem saraf, resep obat seperti: Diazepam, Phenobarbital, Clonazepam, Phenytoin. Jika anak tersebut baru lahir, maka preferensi harus diberikan kepada barbiturat, yaitu Phenobarbital. Jika bayi menyusu, maka carbamazepine diresepkan.

Untuk menghilangkan nada yang meningkat dari otot, gunakan Baclofen atau Mydocalm. Sebaliknya, jika otot berkurang, maka Dibazol dan Galantamine diresepkan untuk anak tersebut. Terapi fisik membantu dalam perawatan komplikasi hipoksia. Untuk ini, anak dikirim untuk dipijat, dengan dia melakukan latihan terapi. Pijat refleksi dan air memiliki efek yang baik.

Jika seorang anak mengalami kesulitan dalam perkembangan wicara, yang menjadi jelas pada akhir tahun pertama kehidupan, maka ia akan diperlihatkan penerimaan Nootropil dan Encephabol, vitamin-vitamin kelompok B. Bayi itu harus selalu berinteraksi erat dengan ahli terapi wicara dan ahli patologi.

Penunjukan sejumlah besar obat tidak selalu merupakan taktik yang tepat untuk merawat anak-anak yang telah mengalami hipoksia dengan ensefalopati berikutnya. Diakarb, obat nootropik, vitamin, Actovegin sering diresepkan tanpa perlu anak. Namun, jika ensefalopati memiliki jalan yang ringan, obat-obatan ini tidak akan bermanfaat, karena tubuh dapat pulih sendiri. Selain itu, mereka memiliki kontraindikasi usia, oleh karena itu penggunaannya yang tidak masuk akal bahkan dapat berbahaya.

Pemulihan anak dimungkinkan, dengan ini terjadi pemulihan penuh. Namun, tidak dapat dikecualikan bahwa bayi akan tetap cacat jika hipoksia parah. Dimungkinkan juga perkembangan disfungsi otak minor dengan perjalanan patologi oligosimptomatik.

Konsekuensi dari ensefalopati hipoksik-iskemik adalah epilepsi, cerebral palsy, hidrosefalus, oligophrenia. Pelanggaran terakhir adalah terus-menerus dalam waktu, tidak mungkin menyembuhkan oligophrenia.

Jika seorang anak sedikit tertinggal dalam perkembangan selama tahun pertama kehidupan, tetapi pada saat yang sama menerima perawatan yang memadai, ia kemungkinan besar akan mengejar ketinggalan dengan teman-temannya dalam waktu dekat dan tidak akan berbeda dengan anak-anak yang sehat.

Tentang dokter: Dari 2010 hingga 2016 dokter praktek dari rumah sakit terapi unit medis dan sanitasi pusat No. 21, kota Elektrostal. Sejak 2016 ia telah bekerja di pusat diagnostik №3.

Skema penggunaan jamu untuk penyakit wanita (pangkalan obat herbal)

Penyebab dan tahapan lesi hipoksik-iskemik

Kerusakan SSP perinatal pada bayi baru lahir dibentuk oleh aksi faktor-faktor buruk dalam rahim, selama persalinan atau selama bayi baru lahir. Alasan untuk perubahan ini dapat:

  • Gangguan aliran darah di uterus dan plasenta, perdarahan pada wanita hamil, patologi plasenta (trombosis), perkembangan janin yang lambat,
  • Merokok, minum alkohol, minum obat-obatan tertentu selama kehamilan,
  • Pendarahan masif saat melahirkan, keterikatan tali pusat di sekitar leher janin, bradikardia berat, dan hipotensi pada bayi, cedera lahir,
  • Setelah melahirkan - hipotensi pada bayi baru lahir, cacat jantung bawaan, DIC, episode gagal pernapasan, disfungsi paru-paru.

contoh kerusakan otak iskemik hipoksia

Momen awal pengembangan HIE adalah kurangnya oksigen dalam darah arteri, yang memprovokasi patologi metabolisme di jaringan saraf, kematian neuron individu atau seluruh kelompok mereka. Otak menjadi sangat sensitif terhadap fluktuasi tekanan darah, dan hipotensi hanya memperburuk lesi yang ada.

Terhadap latar belakang gangguan metabolisme, "pengasaman" jaringan (asidosis) terjadi, pembengkakan dan pembengkakan otak meningkat, dan tekanan intrakranial meningkat. Proses-proses ini memprovokasi nekrosis neuron yang umum.

Asfiksia berat mempengaruhi kerja organ internal lainnya. Dengan demikian, hipoksia sistemik menyebabkan gagal ginjal akut akibat nekrosis epitel tubulus, perubahan nekrotik pada mukosa usus, dan kerusakan hati.

Pada bayi jangka penuh, kerusakan post-hipoksik dicatat terutama di area korteks, struktur subkortikal, batang otak, pada prematur, karena kekhasan pematangan jaringan saraf dan komponen vaskular, leucomalation periventrikular didiagnosis ketika necroses terkonsentrasi terutama di sekitar ventrikel lateral otak.

Tergantung pada kedalaman iskemia serebral, beberapa derajat ensefalopati hipoksia dibedakan:

  1. Tingkat pertama - pelanggaran sementara - status neurologis ringan, berlangsung tidak lebih dari seminggu.
  2. HIE orde kedua - bertahan lebih dari 7 hari dan dimanifestasikan oleh depresi atau eksitasi sistem saraf pusat, sindrom kejang, peningkatan sementara dalam tekanan intrakranial, disfungsi otonom.
  3. Lesi hipoksik-iskemik berat - gangguan kesadaran (pingsan, koma), kejang, manifestasi edema otak dengan gejala batang dan gangguan aktivitas organ vital.

Asal GIE

Berada di dalam rahim, janin "memakan" fakta bahwa ia datang dengan darah ibu. Salah satu komponen utama nutrisi adalah oksigen. Kurangnya dampak negatif pada pengembangan sistem saraf pusat anak yang belum lahir. Dan kebutuhan oksigen dari otaknya yang baru muncul bahkan lebih tinggi daripada orang dewasa. Jika seorang wanita selama kehamilan mengalami pengaruh berbahaya, kurang gizi, sakit atau menjalani gaya hidup tidak sehat, ini pasti akan mempengaruhi anak. Dia mendapat lebih sedikit oksigen.

Darah arteri dengan kandungan oksigen rendah menyebabkan gangguan metabolisme dalam sel-sel otak dan kematian beberapa atau seluruh kelompok neuron. Otak memiliki sensitivitas yang meningkat terhadap fluktuasi tekanan darah, terutama penurunannya. Pertukaran gangguan menyebabkan pembentukan asam laktat dan asidosis. Kemudian proses tumbuh - edema otak terbentuk dengan peningkatan tekanan intrakranial dan nekrosis neuron.

Kerusakan perinatal pada sistem saraf pusat dapat berkembang dalam rahim, selama persalinan dan hari-hari pertama setelah kelahiran. Dokter mempertimbangkan rentang waktu dari 22 minggu penuh kehamilan sampai 7 hari sejak lahir. Risiko janin:

  • gangguan sirkulasi uterus dan plasenta, anomali pusar,
  • efek toksik dari merokok dan minum obat-obatan tertentu,
  • produksi berbahaya, di mana seorang wanita hamil bekerja,
  • preeklampsia.

Saat lahir, faktor risiko adalah:

  • aktivitas kerja yang lemah
  • pengiriman berkepanjangan atau cepat,
  • kekurangan air yang berkepanjangan
  • cedera lahir
  • bradikardia dan tekanan darah rendah pada anak
  • solusio plasenta, keterikatan tali pusat.

Segera setelah lahir, perkembangan kerusakan SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir dimungkinkan karena tekanan darah rendah, adanya sindrom DIC (patologi hemostasis, disertai dengan peningkatan pembentukan trombus pada pembuluh mikrosirkulasi). Selain itu, HIE dapat dipicu oleh kelainan jantung, masalah pernapasan pada bayi baru lahir.

Periode klinis dan derajat kerusakan otak

Kursus klinis kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat dibagi menjadi beberapa periode:

  • akut terjadi pada 30 hari pertama setelah lahir,
  • pemulihan berlanjut hingga satu tahun
  • setelah satu tahun mungkin ada konsekuensi jangka panjang.

Lesi SSP selama hipoksia pada bayi baru lahir pada periode akut dibagi menjadi tiga derajat tergantung pada keberadaan dan kombinasi sindrom:

SindromTanda-tanda
Peningkatan rangsangan neuro-refleks (sindrom serebrastenic)kurang tidur dan berkurangnya refleks mengisap,
mulai dari sentuhan
tangisan tanpa alasan yang jelas
gemetar pada dagu, lengan dan kaki,
menjatuhkan kepalamu kembali
keprihatinan motif
gerakan lengan dan kaki menyapu
Sindrom konvulsifKejang paroksismal
Hipertensi-hidrosefaluskegembiraan
tidur dangkal
kegelisahan dan lekas marah
hypo atau hypertonus dari otot-otot kaki (kurang berjalan otomatis, berjinjit),
lesu dan aktivitas rendah pada sindrom hidrosefal,
ukuran kepala meningkat
Sindrom depresilesu
aktivitas rendah
nada otot berkurang
reaksi refleks yang buruk
Sindrom tomatkurangnya reaksi terhadap sentuhan dan rasa sakit,
Bola mata melayang
masalah pernapasan
kurangnya refleks mengisap dan menelan,
kejang mungkin terjadi

Tingkat pertama

Secara neurologis, itu memanifestasikan dirinya sebagai sindrom peningkatan rangsangan neuro-refleks. Sebagai aturan, pada akhir minggu pertama kehidupan, gejalanya mereda, bayi menjadi lebih tenang, tidurnya menjadi normal, dan tidak ada perkembangan patologi neurologis lebih lanjut.

Pemeriksaan oleh ahli saraf setelah bulan pertama adalah opsional. Tetapi jika anak masih memiliki bahkan gejala paling kecil yang berhubungan dengan kelaparan oksigen, perlu untuk menjalani pemeriksaan menyeluruh. Mungkin dokter akan meresepkan obat atau fisioterapi. Pada saat anak berusia satu tahun, fungsinya sepenuhnya pulih.

Tingkat kedua

Hipoksia otak yang lebih dalam menyebabkan kerusakan iskemik sedang. Gejala neurologis ditentukan oleh peningkatan bertahap dalam tekanan intrakranial. Anak-anak ini memiliki gangguan refleks dan aktivitas fisik yang tidak disengaja - pada awalnya mereka mungkin tidak menunjukkannya sama sekali. Kulit mereka berwarna kebiruan, tonus otot berkurang atau meningkat. Sistem saraf otonom tidak seimbang, yang menghasilkan akselerasi atau perlambatan detak jantung, pernapasan berhenti, masalah usus, dan kurangnya berat badan karena regurgitasi yang konstan.

Karakteristik utama sindrom derajat kedua penyakit ini adalah hipertensi-hidrosefalik, sindrom depresi. Kondisi bayi baru lahir menjadi lebih stabil pada akhir minggu pertama kehidupan. Selanjutnya, selama periode pemulihan, manifestasi neurologis dapat melunak dan menurun dengan perawatan intensif. Tentu saja yang tidak menyenangkan menyiratkan kejengkelan mereka hingga koma.

Tingkat ketiga

Bentuk iskemia ini paling sering disebabkan oleh gestosis ibu yang parah, yang berlanjut dengan semua manifestasi patologis yang tidak menguntungkan - peningkatan tekanan, edema, dan ekskresi protein oleh ginjal. Bayi baru lahir dengan lesi iskemik hipoksik derajat tiga tanpa resusitasi segera setelah lahir biasanya tidak dapat bertahan hidup. Salah satu opsi pengembangan adalah sindrom koma.

Manifestasi parah lain dari hipoksia berat adalah sindrom post-asfiksia. Hal ini ditandai dengan depresi refleks, mobilitas rendah, kurangnya respons terhadap sentuhan, penurunan suhu dan kebiruan pada kulit. Iskemia serebral yang parah mengarah pada ketidakmungkinan memberi makan anak secara alami, kehidupan dipertahankan melalui penggunaan terapi intensif. Pada hari ke 10 kehidupan, kondisinya dapat stabil, tetapi lebih sering prognosisnya tetap tidak menguntungkan.

Secara umum, proses patologis akut dapat terjadi dengan intensitas berbeda:

  • Gejala GIE berlalu dengan cepat
  • regresi bertahap dari gejala neurologis pada saat keluar dari rumah sakit,
  • kursus berat dengan pelestarian dan pengembangan lebih lanjut dari defisit neurologis, diikuti oleh kecacatan,
  • laten, menunjukkan gangguan saraf (keterlambatan perkembangan dan penurunan fungsi kognitif) setelah 6 bulan.

Periode pemulihan

Selama periode pemulihan, iskemia dimanifestasikan terutama dalam sindrom peningkatan rangsangan neuro-refleks. Manifestasi sindrom kejang dan hidrosefalus mungkin terjadi. Gejala kegagalan neurologis - keterlambatan perkembangan, gangguan bicara dan gangguan lainnya. Karakteristik sindrom lain dari periode pemulihan adalah vegeto-visceral. Tanda-tandanya adalah:

  • pelanggaran termoregulasi,
  • munculnya bintik-bintik vaskular
  • gangguan pencernaan - muntah, regurgitasi, memecahkan tinja, kembung,
  • penambahan berat badan rendah
  • gangguan irama jantung
  • pernapasan dangkal yang cepat.

Jika anak mulai memegang kepalanya kemudian, tersenyum, duduk, merangkak dan berjalan, itu berarti bahwa ia memiliki sindrom perkembangan psikomotorik terlambat.

Perawatan ditujukan untuk mengembalikan fungsi tubuh, karena tidak mungkin untuk memperlakukan otak secara terpisah. Terapi melibatkan penggunaan obat-obatan tergantung pada sindrom yang paling menonjol.

Pengobatan dalam periode akut terdiri dari penggunaan obat-obatan yang menghilangkan kejang-kejang, mengembalikan pernapasan, diuretik untuk hidrosefalus. Untuk mengurangi hiperaktif, gunakan obat penenang, termasuk obat herbal (valerian, mint, lemon balm). Untuk meningkatkan volume darah - plasma dan albumin. Untuk meningkatkan proses metabolisme di jaringan saraf menggunakan Piracetam dan larutan glukosa.

Selama masa pemulihan, perawatan medis dikombinasikan dengan hidroterapi dan pijat, yang memberikan hasil yang baik. Sindrom serebrastenik dikoreksi dengan bantuan obat penenang, obat penenang yang menenangkan dan obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi otak (Tsinarizin, Cavinton).

Hidrosefalus persisten terus diobati dengan diuretik dan obat yang dapat diserap (Cerebrolysin, Lidaza, aloe). Aktivitas motorik yang terganggu dipulihkan dengan vitamin-vitamin kelompok B, ATP, Prozerin. Ketika perkembangan psikomotorik tertunda, vitamin B dan nootropik juga digunakan.

Seorang anak yang didiagnosis dengan kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat membutuhkan pemantauan konstan terbaik. Jika Anda benar-benar mengikuti resep dokter, maka seiring waktu, banyak sindrom akan hilang, dan bayi tidak akan berbeda dengan rekan-rekan mereka. Hal utama - jangan lewatkan waktu.

Gejala kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat

Lesi SSP pada bayi baru lahir didiagnosis pada menit pertama kehidupan bayi, dan gejalanya tergantung pada tingkat keparahan dan kedalaman patologi.

Dalam kasus HIE ringan, kondisinya tetap stabil; pada skala Apgar, anak diberi peringkat setidaknya 6-7 poin, sianosis nyata, penurunan tonus otot. Manifestasi neurologis tingkat pertama kerusakan sistem saraf pusat hipoksia:

  1. Rangsangan neuro-refleks yang tinggi,
  2. Gangguan tidur, kecemasan,
  3. Anggota tubuh gemetar, dagu,
  4. Regurgitasi mungkin terjadi
  5. Refleks dapat ditingkatkan dan dikurangi.

Gejala-gejala yang digambarkan biasanya menghilang selama minggu pertama kehidupan, anak menjadi lebih tenang, mulai bertambah berat badan, dan kelainan neurologis yang kasar tidak berkembang.

Tingkat II

Dengan hipoksia otak sedang, tanda-tanda depresi otak lebih jelas, yang dinyatakan dalam gangguan otak yang lebih dalam. Biasanya, derajat kedua HIE menyertai bentuk gabungan hipoksia, yang didiagnosis selama tahap pertumbuhan intrauterin dan pada saat kelahiran. Pada saat yang sama, bunyi jantung tuli janin, peningkatan ritme atau aritmia dicatat, pada skala Apgar bayi yang baru lahir memperoleh tidak lebih dari 5 poin. Gejala neurologis meliputi:

  • Penghambatan aktivitas refleks, termasuk mengisap,
  • Penurunan atau peningkatan tonus otot, aktivitas fisik spontan mungkin tidak terwujud pada hari-hari pertama kehidupan,
  • Sianosis kulit yang diucapkan,
  • Tingkatkan tekanan intrakranial
  • Disfungsi vegetatif - henti napas, percepatan denyut nadi atau bradikardia, gangguan peristaltik usus dan termoregulasi, kecenderungan untuk mengalami konstipasi atau diare, regurgitasi, penambahan berat badan yang lambat.

hipertensi intrakranial yang menyertai bentuk-bentuk HIE

Dengan meningkatnya tekanan intrakranial, kecemasan bayi meningkat, sensitivitas kulit yang berlebihan muncul, tidur terganggu, dagu, gagang, dan tremor kaki meningkat, tonjolan fontanel menjadi terlihat, nistagmus horizontal, dan gangguan oculomotor menjadi ciri khas. Gejala hipertensi intrakranial bisa berupa kejang.

Pada akhir minggu pertama kehidupan, kondisi bayi baru lahir dengan derajat kedua HIE berangsur-angsur stabil selama perawatan intensif, tetapi perubahan neurologis tidak hilang sepenuhnya. Dalam keadaan yang tidak menguntungkan, kemunduran kondisi ini dimungkinkan dengan depresi otak, penurunan tonus otot dan aktivitas motorik, kelelahan refleks, dan koma.

Pengobatan dan prognosis untuk HIE

Diagnosis HIE didirikan berdasarkan gejala, data pada perjalanan kehamilan dan persalinan, serta metode penelitian khusus, di antaranya neurosonografi, ekokardiografi, CT, MRI otak, koagulogram, USG dengan aliran darah otak Doppler yang paling sering digunakan.

Pengobatan lesi SSP iskemik pada bayi baru lahir adalah masalah besar bagi neonatologis, karena tidak ada obat tunggal yang memungkinkan untuk regresi perubahan ireversibel pada jaringan saraf. Namun demikian, masih mungkin, setidaknya sebagian, untuk mengembalikan aktivitas otak dalam bentuk patologi yang nyata.

Perawatan obat HIE dilakukan tergantung pada tingkat keparahan sindrom atau gejala tertentu.

Ketika penyakit ringan dan sedang diresepkan terapi antikonvulsan, diuretik, nootropik, bentuk parah ensefalopati perinatal membutuhkan resusitasi segera dan terapi intensif.

Dengan peningkatan rangsangan sistem saraf tanpa sindrom kejang, ahli neonatologi dan dokter anak biasanya terbatas untuk memantau anak, tanpa menggunakan terapi khusus. Dalam kasus yang jarang terjadi, diazepam dapat digunakan, tetapi tidak untuk waktu yang lama, karena penggunaan obat tersebut pada pediatri penuh dengan keterlambatan dalam pengembangan lebih lanjut.

Mungkin pengangkatan agen farmakologis yang memiliki efek nootropik dan penghambatan gabungan pada sistem saraf pusat (pantogam, fenibut). Dalam kasus gangguan tidur, penggunaan nitrazepam dan obat penenang herbal diperbolehkan - ekstrak valerian, mint, lemon balm, motherwort. Efek menenangkan yang baik memiliki pijatan, hidroterapi.

Untuk lesi hipoksia parah selain antikonvulsan, langkah-langkah diperlukan untuk menghilangkan pembengkakan otak:

Pernafasan dan palpitasi membutuhkan resusitasi segera, pembentukan ventilasi buatan paru-paru, pengenalan kardiotonik dan terapi infus.

Pada sindrom hipertensi-hidrosefalik, diuretik menempati tempat utama dalam perawatan, dan diakarb dianggap sebagai obat pilihan untuk anak-anak dari segala usia. Jika terapi obat tidak mengarah pada hasil yang diinginkan, maka pengobatan bedah hidrosefalus diindikasikan - operasi shunting yang bertujuan melepaskan CSF ke dalam rongga perut atau perikardial.

Pada sindrom kejang dan peningkatan rangsangan sistem saraf pusat, antikonvulsan dapat diresepkan - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenitoin. Bayi yang baru lahir biasanya diberikan barbiturat (fenobarbital), bayi diberikan carbamazepine.

Sindrom gangguan motorik diobati dengan obat-obatan yang mengurangi hipertonia (mydocalm, baclofen), dengan hypotoneus menunjukkan dibazol, galantamine dalam dosis rendah. Untuk meningkatkan aktivitas motorik pasien, pijat, latihan terapi, prosedur fisioterapi, terapi air dan terapi refleks digunakan.

Keterlambatan perkembangan mental dan pembentukan bicara, sesuai dengan usia anak, menjadi nyata pada akhir tahun pertama kehidupan. Dalam kasus-kasus seperti itu, penggunaan obat-obatan nootropik (nootropil, encephabol), vitamin-vitamin kelompok B. Peran yang sangat penting dimainkan oleh kelas-kelas khusus dengan para guru dan ahli defektologi yang berspesialisasi dalam bekerja dengan anak-anak yang tertinggal dalam perkembangan.

Sangat sering, orang tua dari anak-anak yang telah menjalani ensefalopati perinatal, dihadapkan dengan pengangkatan sejumlah besar obat yang berbeda, yang tidak selalu dibenarkan. Hiperdiagnosis, “reasuransi” dari dokter anak dan ahli saraf mengarah ke penggunaan luas diacarb, nootropics, vitamin, actovegin dan cara lain yang tidak hanya tidak efektif pada HIE ringan, tetapi sering dikontraindikasikan pada usia.

Prognosis untuk lesi hipoksik-iskemik SSP bervariasi: mungkin ada regresi gangguan otak dengan pemulihan, dan perkembangan dengan kecacatan, dan bentuk gangguan neurologis oligosimptomatik - disfungsi otak minimal.

Efek jangka panjang dari HIE adalah epilepsi, cerebral palsy, hidrosefalus, keterbelakangan mental (oligophrenia). Oligophrenia selalu memiliki karakter yang persisten, tidak mengalami kemunduran, dan perkembangan yang agak terlambat dari ranah psikomotorik selama tahun pertama kehidupan dapat berlalu seiring waktu, dan si anak tidak akan berbeda dari kebanyakan teman sebayanya.

Pb # 8: Apa itu dan bagaimana kami takut terhadap lesi iskemik hipoksik sistem saraf pusat

Minggu ke delapan kehidupan. Prestasi baru kecilku dalam pengembangan fisik dan permainan, ayah dan ibu yang sangat senang. Benar, itu juga perlu untuk menikmatinya ... Pada pemeriksaan oleh seorang ahli saraf Kami didiagnosis dengan kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat (SSP).

Lesi hipoksia dan iskemik pada sistem saraf pusat bayi baru lahir - penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan, konsekuensi

Lesi hipoksik dan iskemik sistem saraf pusat menempati tempat terkemuka di antara penyakit neurologis bayi baru lahir.

Ini disebabkan oleh patologi intrauterin, yang disertai dengan hipoksia akut pada janin, kelahiran berat atau prematur.

Konsekuensi dari lesi SSP dapat sangat beragam - dari hipotensi otot kecil hingga perubahan struktural yang serius di otak.

Sementara itu, lesi hipoksik dan iskemik sistem saraf pusat dapat diberikan. Selama hamil harus pencegahan hipoksia kronis. Juga, dokter mencatat bahwa pada bayi prematur, 2/3 dari penyebab gangguan sirkulasi otak terjadi setelah lahir. Mereka dapat diprediksi, yang memungkinkan Anda untuk mencegah kerusakan serius pada otak.

Penyebab lesi hipoksia dan iskemik SSP

Lesi hipoksia dan iskemik pada SSP adalah lesi otak akibat hipoksia kronis atau akut pada janin, yang dikombinasikan dengan iskemia sekunder. Mereka dapat terjadi selama kehamilan dan saat melahirkan, pada periode postperinatal.

Di antara penyebab utama lesi hipoksia dan iskemik sistem saraf pusat pada bayi baru lahir ada:

  • Keterlambatan perkembangan janin,
  • Tromboemboli, gangguan aliran darah uterus dan plasenta,
  • Ancaman interupsi, pendarahan rahim,
  • Bradikardia pada janin,
  • Asfiksia dan hipoksia akut,
  • Pendarahan hebat saat melahirkan, solusio plasenta,
  • Patologi tali pusat
  • Mengurangi tekanan darah pada bayi baru lahir - di bawah 30 mm Hg. st,
  • Komplikasi tromboemboli setelah melahirkan - sepsis, DIC, polisitemia,
  • Penyakit jantung bawaan pada bayi dengan hipoksemia persisten,
  • Embolisme
  • Tekanan intrakranial meningkat.

Gejala lesi pada sistem saraf pusat pada bayi baru lahir bergantung pada keparahan iskemia serebral.

1 derajat

Bentuk ringan lesi SSP hipoksik dan iskemik pada bayi cukup bulan. Saat lahir, penilaian anak adalah 4-7 poin pada skala Apgar.

Perubahan morfologis di otak, sebagai suatu peraturan, tidak menyebabkan gangguan neurologis yang jelas.

Pada bayi, ada penurunan tonus otot kaki bersama dengan rangsangan umum, tremor bibir, sedikit terkulai kepala, aktivitas mengisap lemah, tidur gelisah.

2 derajat

Salah satu dari sindrom tersebut adalah jelas terwujud: gairah atau, sebaliknya, depresi, sindrom hipertensi. 24 jam setelah kelahiran, kondisi anak memburuk. Hipotensi tungkai, peningkatan refleksi, rangsangan, kegelisahan, bradikardia, penggulingan mata, kejang mungkin terjadi.

3 derajat

Kondisi sulit anak, yang disebabkan oleh kelahiran prematur atau sulit. Penilaian kondisi bayi baru lahir - 0-3 poin pada skala Apgar pada 10 menit kehidupan. Kondisi bayi semakin memburuk. Aktivitas otak menurun, edema serebral, kejang dicatat. Kemungkinan pelanggaran fungsi batang otak, pingsan atau koma berkembang.

Patologi SSP perinatal pada bayi baru lahir

Varian Cheka berikut dibedakan: epidural, subdural, subarachnoid, intraventrikular, parenkim dan serebelar, infark otak hemoragik (perdarahan di tempat pelunakan otak setelah iskemia akibat trombosis atau emboli). Perdarahan supratentorial dan subtentorial juga dibedakan.

Tanda-tanda tidak langsung dari trauma pada otak bayi baru lahir adalah tumor generik yang besar, cephalhematoma, dan kelainan bentuk tengkorak.

Pada perdarahan supratentorial, mungkin ada periode cahaya dari beberapa jam hingga beberapa hari, karena perdarahan terletak relatif jauh dari medula oblongata, di mana pusat-pusat pendukung kehidupan berada - pernapasan dan vasomotor.

Sangat sering, dengan perlekatan pertama pada payudara, kondisi memburuk secara dramatis, ada sindrom yang jelas dari rangsangan SSP: tangisan menusuk, erangan, gejala sindrom hipertensi - ketegangan pegas besar, leher kaku, gejala mata muncul: "gerakan mengambang bola mata", pandangan mengambang, mata membelalak, mata membelalak, mata membelalak. apel dalam satu arah (hematoma), nystagmus, juling, pelebaran pupil pada sisi yang terkena. Sindrom konvulsi, kejang tonik atau kejang tonik-klonik (kontraksi monoton dari kelompok otot atau ekstremitas tertentu) dapat terjadi; mungkin ada setara dengan kejang: tremor skala besar, gejala otomatisme oral (gerakan mengisap konstan atau tonjolan lidah yang persisten). dan digantikan oleh periode depresi SSP: tidak ada reaksi terhadap inspeksi atau reaksi yang sangat lemah, diam atau diam menangis, mata terbuka lebar, pandangan tanpa ACTH, hypotonia muscular, refleks fisiologis atau sangat berkurang atau tidak ada (termasuk mengisap, menelan). Serangan apnea, SDR, takikardia atau bradikardia mungkin terjadi.

Tergantung pada lokalisasi Cheka dan periode penyakit, ada fluktuasi yang signifikan dalam kondisi umum sindrom eksitasi, yang berubah menjadi sindrom depresi, hingga koma dengan perubahan periodik dari kondisi ini.

Metode penelitian tambahan yang digunakan dalam diagnosis Cheka:

  1. Tusukan tulang belakang. Pada perdarahan subarachnoid dan intraventrikular, sejumlah besar sel darah merah ditemukan dalam cairan serebrospinal.
  2. Echo-encephaloscopy - pemeriksaan USG otak.
  3. Neurosonografi adalah pemeriksaan USG dua dimensi otak melalui pegas besar.
  4. Computed tomography memberikan jumlah informasi terbesar tentang sifat dan lokasi perubahan patologis di otak.

Perawatan. Pada perdarahan epidural dan subdural, perawatan bedah adalah yang paling efektif - pengangkatan hematoma.

Mode perlindungan: mengurangi intensitas suara dan iritasi visual, pemeriksaan lembut, semua manipulasi dilakukan di lokasi (mencuci, memproses, menyuntikkan), meresepkan prosedur traumatis minimal, mencegah pendinginan dan kepanasan, partisipasi ibu dalam perawatan anak.

Memberi makan tergantung pada negara: parenteral, melalui probe atau dari botol. Penting untuk menetapkan pemantauan parameter dasar aktivitas vital: tekanan darah, Ps, BH, suhu, diuresis, berat badan, jumlah cairan yang disuntikkan, penilaian 02 dan CO2 dalam darah. Hipotermia kraniokerebral dilakukan - dingin di kepala.

Persiapan hemostatik diperkenalkan: vikasol, persiapan memperkuat dinding pembuluh darah - asam askorbat, rutin, kalsium klorida. Terapi dehidrasi - magnesia sulfat, lasix, plasma. Antikonvulsan - fenobarbital, GHB, seduxen, obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi otak - Cavinton, dan trofisme jaringan otak - Piracetam.

Ensefalopati hipoksik-iskemik (HIE) - kerusakan otak yang disebabkan oleh hipoksia perinatal, yang menyebabkan gangguan motorik, kejang-kejang, gangguan perkembangan mental dan tanda-tanda lain dari kekurangan otak.

Setiap masalah selama kehamilan menyebabkan hipoksia bagi janin, asfiksia saat melahirkan menyebabkan penurunan aliran darah otak di area otak tertentu, yang mengakibatkan iskemia pada area ini, yang menyebabkan perubahan metabolisme sel dan kematiannya. Lesi dapat menyebar di luar iskemia, dan kondisinya memburuk.

Periode akut adalah 1 bulan, periode pemulihan hingga 1 tahun dan hasilnya.Dalam periode akut, bentuk-bentuk HIE ringan, sedang dan berat dibedakan menjadi 5: peningkatan rangsangan saraf-refleks, kejang, hipertensi-hidrokeleral, sindrom depresi, koma .

Kerusakan otak ringan (OSHA 6-7 b) ditandai dengan sindrom peningkatan rangsangan neuro-refleks: peningkatan aktivitas motorik spontan, tidur gelisah, sulit tertidur, menangis tidak termotivasi, tremor tungkai dan dagu. Bentuk sedang-parah (OSH 4-6 b) manifestasi sindrom hipertensi-hidrosefalik dan sindrom depresi.

Peningkatan ukuran kepala sebesar 1-2 cm, pembukaan jahitan sagital, peningkatan dan penonjolan fontanel besar, gejala Grefe, "matahari terbenam", nystagmus yang terputus-putus, juling yang konvergen merupakan ciri khas. Sindrom depresi: kelesuan, penurunan aktivitas motorik, hipotonia otot, hiporeflexia. Dalam bentuk HIE yang parah, sindrom koma adalah tipikal (OSA 1-4 b).

Tidak ada reaksi terhadap inspeksi, tidak ada reaksi terhadap iritasi yang menyakitkan, "bola mata mengambang", refleks tertekan, gangguan pernapasan, kejang, kejang-kejang, tidak mengisap dan menelan. Ini dapat dikombinasikan dengan sindrom kejang. Masa pemulihan dimulai setelah akhir proses akut dari etiologi yang paling beragam, permulaannya dikaitkan dengan pertengahan minggu ke-2 kehidupan.

Sindrom dari periode pemulihan dini ditunjuk oleh istilah "ensefalopati", di mana penyakit otak yang ditandai oleh perubahan distrofik digabungkan.

Periode pemulihan HIE meliputi sindrom berikut: peningkatan rangsangan neuro-refleks, atau serebrastenik, hipertensi-hidrosefalik, gangguan vegeto-visceral, gangguan motorik, retardasi psikomotorik, sindrom epileptik, sindrom serebrosthenik memanifestasikan dirinya dengan latar belakang perkembangan psikomotorik normal anak-anak.

Labilitas emosional, rangsangan, kegelisahan motorik dicatat, refleks kongenital, refleks Moro spontan, meringis, tremor dagu dan ekstremitas, tidur superfisial, sulit tidur, nafsu makan buruk, pertambahan berat badan buruk. Sindrom gangguan vegeto-visceral.

Ada bintik-bintik vaskular, gangguan termoregulasi (hipo-dan hipertermia), diskinesia gastrointestinal (regurgitasi, muntah, feses atau konstipasi tidak stabil, perut kembung) dengan gejala pilorospasme, massa tubuh tidak mencukupi, takikardia atau bradikardia, kecenderungan untuk menurunkan tekanan darah, takipnea, ketidaknyamanan, ketidaknyamanan. bernafas sedikit saja.

Sindrom gangguan vegeto-visceral hampir selalu dikombinasikan dengan sindrom lain pada periode pemulihan, lebih sering dengan hipertensi dan hidrosefalik. Sindrom gangguan motorik terjadi pada 2/3 anak-anak dengan ensefalopati, dimanifestasikan oleh penurunan atau peningkatan tonus otot, paresis atau kelumpuhan anggota badan.

Pada saat yang sama, tungkai dalam keadaan tertekuk atau membungkuk berlebihan, menggantung ke bawah, tidak ada refleks fisiologis dari dukungan, atau anak berjinjit Sindrom hipotonia otot: tungkai tidak lentur, "postur katak" dengan tungkai bawah berkurang, dan aktivitas motorik anak berkurang.

Ketika anak ditempatkan pada telapak tangan menghadap ke bawah, anggota badan, dan seringkali kepala, digantung, tidak ada dukungan pada kaki Sindrom hipertensi otot: aktivitas fisik anak berkurang karena hipertonisitas ekstremitas, oleh karena itu kekakuan dicatat.

Kemungkinan penampilan postur patologis - “Postur Boxer”, ketika ada peningkatan nada fleksor lengan saat lengan bengkok, Cams dikompresi dengan ketat, dan pada ekstremitas bawah nada ekstensor meningkat, karena itu kaki bengkok dan sulit ditekuk, atau bengkok sama sekali tidak mungkin.

Dalam kasus yang parah, nada semua kelompok ekstensor - leher, punggung, dan ekstremitas - meningkat, yang mengarah ke opisthotonus. Dalam hal ini, anak ditekuk dalam bentuk "jembatan", bisa bersandar pada bagian belakang kepala dan tumit.

Dengan tonus tinggi adduktor paha dan fleksor, postur "embrio" muncul - kepala dilemparkan ke belakang, anggota badan atas ditekuk dan ditekan ke tubuh, kaki disilang. Anak-anak dengan tonus otot meningkat selama pemeriksaan refleks fisiologis penopang dan penyangga berjalan otomatis pada "anak ayam", dan berjalan otomatis tidak muncul, sindrom hidrosefalik.

Pada bayi baru lahir, ada peningkatan yang tidak proporsional pada lingkar kepala (lingkar kepala melebihi lingkar dada lebih dari 3 cm).

Dalam 3 bulan pertama kehidupan, lingkar kepala meningkat lebih dari 2 cm setiap bulan, ada perbedaan jahitan kranial lebih dari 5 mm, pegas besar meningkat dan meletus, fontanel kecil dan lateral terbuka, tengkorak otak menonjol di bagian depan, dahi yang menggantung, dahi vena jaringan pada bagian berbulu diperluas. kepala, di dahi, pelipis, tulang kubah tengkorak menjadi lebih tipis dan lebih lembut.Manifestasi klinis bergantung pada keparahan sindrom hipertensi: anak-anak mudah bergairah, mudah marah, menangis keras, melengking, tidur dengan erhnostny, anak-anak tidak pergi tidur. Dengan prevalensi sindrom hidrosefalus, kelesuan, kantuk, dan sindrom gangguan vegeto-visceral dicatat. Ada gejala "matahari terbenam", juling konvergen, nistagmus horisontal. Nada otot berkurang, refleks mengisap diekspresikan, gejala automatisme oral mungkin muncul - menonjol dan mengunyah lidah. Dukungan refleks tidak ada. Dengan perkembangan tonus otot hidrosefalus meningkat, ada penurunan kepala, tremor tungkai dan dagu besar, penampilan kejang mungkin terjadi, sindrom keterlambatan perkembangan psikomotor.Anak itu kemudian mulai memegang kepalanya, duduk, merangkak, berjalan, senyum kemudian muncul, ada penundaan dalam reaksi visual dan pendengaran, kemudian dia mulai mengenali ibu, untuk berbicara, dia kurang berorientasi pada lingkungan.

Pengobatan HIE pada periode akut. Tidak mungkin memperlakukan otak secara terpisah.

  1. Pemulihan jalan napas normal dan ventilasi paru-paru yang memadai.
  2. Koreksi hipovolemia: plasma, albumin 5-10 ml / kg, reopolyglucin 10 ml / kg.
  3. Dehidrasi: magnesium sulfat 0,2 ml / kg, lasix, plasma.
  4. Meningkatkan metabolisme jaringan saraf: piracetam 50 mg / kg, larutan glukosa 10%.
  5. Antikonvulsan: fenobarbital 5 mg / kg, GHB 50 mg / kg, diazepam 1 mg / kg.

Pengobatan HIE pada periode subakut.

  1. Sindrom serebrastenik: campuran dengan sitral, diazepam, tazepam, akar valerian, motherwort, nootropil, obat yang meningkatkan sirkulasi otak (cynarisin, cavinton).
  2. Sindrom hipertensi-hidrosefalik: terapi dehidrasi (furosemide, gliserol, diacarb), terapi penyelesaian (lidaza, aloe, cerebrolysin).
  3. Gangguan motorik: vitamin Wb, B1, ATP, prozerin, galantamine.
  4. Sindrom konvulsif: fenobarbital, ben-zona. Obat nootropik wajib dan dapat diserap.

Sindrom konvulsif pada bayi baru lahir

Kejang - gerakan kasar tak terduga yang tiba-tiba.

Penyebab kram pada bayi baru lahir:

  1. Penyebab paling umum (65-70%) adalah hipoksia perinatal dan pengembangan ensefalopati hipoksik-iskemik.
  2. Faktor penyebab kedua dalam frekuensi adalah perdarahan intrakranial.
  3. Gangguan metabolisme: hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesemia, hipo-dan hipernatremia, hiperbilirubinemia.
  4. Infeksi: meningitis, ensefalitis, sepsis.
  5. Cacat genetik dan bawaan perkembangan otak: epilepsi familial, malformasi otak, penyakit kromosom.
  6. Sindrom penarikan (pembatalan) pada anak-anak yang ibunya memiliki obat atau kecanduan obat selama kehamilan (zat yang mengandung opium, barbiturat, dll.).
  7. Kelainan metabolik kongenital: fenilketonuria, "penyakit sirup maple", dll.

Sindrom konvulsif memanifestasikan dirinya dengan berbagai fenomena paroksismal.Kejang klonik adalah kontraksi ritmik berulang dari otot-otot wajah dan ekstremitas. Mungkin terbatas pada satu wajah, satu atau dua anggota badan, dan dapat meluas ke semua anggota tubuh, otot-otot wajah, dan tubuh. Kejang tonik adalah kontraksi yang relatif panjang dari semua otot anggota gerak dan tubuh.

Pada saat yang sama, anggota tubuh diperpanjang, Cams ditekan dengan kuat, kepala dilemparkan ke belakang, tatapannya tetap pada satu titik, disertai dengan serangan apnea, kejang mioklonik tiba-tiba, getaran tidak teratur dari berbagai kelompok otot tungkai.

Kejang-kejang minimal atau setara dengan kejang-kejang - bermanifestasi sebagai tangisan yang tak terduga, gejala mata paroksismal (nistagmus, mata terbuka, tidak berkedip dengan tampilan tetap, berkedut pada kelopak mata), gejala otomatisme oral - mengisap, mengunyah, tonjolan, gemetar pada lidah, pembekuan umum, gerakan paroksismal di bagian atas tungkai ("gerakan perenang") atau di ekstremitas bawah ("gerakan bersepeda"), serangan apnea (tanpa adanya bradikardia). Bayi baru lahir juga mengalami gejala peningkatan refleks neuro-refleks oh kegembiraan: getaran ekstremitas, refleks Moro spontan (meliputi gerakan tangan), klonus kaki, tersentak oleh suara yang tajam. Tidak seperti kejang sejati, rangsangan eksternal diperlukan untuk timbulnya gejala peningkatan rangsangan neuro-refleks (misalnya, pemeriksaan anak). - tingkat glukosa, kalsium, natrium, magnesium, bilirubin, urea, dll. Perlu dilakukan ekoensefaloskopi, echo-ensefalografi, pungsi lumbal, radiografi tengkorak, computed tomography, layar ing urin dan serum untuk cacat dalam metabolisme asam amino, pemeriksaan untuk adanya infeksi intrauterin. Tugas utama adalah menghentikan kejang, karena selama kejang kejang, konsumsi oksigen otak meningkat, dan neuron pasti mati.Untuk menghilangkan serangan kejang, gunakan: sibazon (seduxen, Relanium) 0,5% larutan 0,04 ml / kg, dosis dapat ditingkatkan 2 kali. Masukkan kembali obat ini bisa 30 menit tanpa adanya efek. Efek samping - depresi pernafasan, kantuk, penekanan refleks mengisap, hipotonia, penurunan tekanan darah.Fenobarbital - dalam kasus kejang yang diberikan secara intravena dengan dosis 20 mg / kg (diberikan sangat lambat dalam 15 menit), jika tidak ada efek, fenobarbital dapat diberikan kembali 2 kali dengan interval 30-60 menit. Dengan tidak adanya kejang di masa depan, fenobarbital diberikan di dalam.

Sodium hydroxybutyrate (GHB) diberikan secara intravena dalam larutan 20% dengan sangat lambat karena kemungkinan gagal napas. Efek antikonvulsan berkembang dalam 10-15 menit dan berlangsung 2-3 jam dan lebih lama.

Dengan kejang tanpa henti, vitamin B6 disuntikkan. Magnesium sulfat diberikan dengan hipomagnesemia dan pembengkakan otak. Larutan 25% disuntikkan secara intramuskular dengan dosis 0,4 ml / kg berat badan.
Pada kejang yang berkurang dengan lega, finlepsin, Radeorm, Benzonal, Diacarb diresepkan bersama dengan fenobarbital.

Lesi SSP pada bayi baru lahir - penyebab, gejala, pengobatan

Peringkat: Tidak diberi peringkat

Sayangnya, gangguan pada sistem saraf pusat pada bayi baru lahir tidak jarang. Hingga 50% dari semua bayi terpapar gangguan ini sampai derajat tertentu.

Hari ini kita akan berbicara tentang lesi perinatal dari sistem saraf pusat (SSP) pada bayi baru lahir, memberi tahu Anda apa gejala penyakit ini ditandai dengan, apa metode diagnosis dan pengobatan kerusakan SSP yang ada, dan juga memeriksa apa konsekuensi dari penyakit ini.

Inti dari penyakit

SSP sering didiagnosis, dan pada bayi prematur, diagnosis ini terjadi beberapa kali lebih sering.. Penyakit ini mencakup sejumlah diagnosis yang berbeda, ditandai oleh lesi otak dan / atau sumsum tulang belakang.

Kekalahan sistem saraf pusat dalam banyak kasus memiliki hasil yang menguntungkan. Sekarang mari kita melihat lebih dekat penyebab penyakit ini.

Penyebab kerusakan SSP pada anak-anak

Penyebab penyakit ini selama kehamilan dapat:

  • hipoksia pada janin,
  • penyakit somatik ibu
  • gangguan metabolisme,
  • gizi buruk,
  • kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan,
  • usia ibu di atas 35 atau kurang dari 18 tahun
  • penyakit menular akut
  • perjalanan patologis kehamilan
  • efek racun pada tubuh ibu masa depan (merokok, alkohol dan penggunaan narkoba).

Dalam beberapa kasus, cedera dan hipoksia janin selama proses persalinan adalah penyebab kerusakan SSP.
Kerusakan pada sistem saraf pusat dapat dibagi menjadi dua jenis.

Kerusakan SSP hipoksik

Kerusakan SSP hipoksik, atau hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir ditandai dengan kelaparan oksigen karena satu dan lain hal. Muncul bahkan di dalam rahim atau karena sesak napas dalam proses pengiriman.

Kerusakan traumatis, atau residu, pada sistem saraf pusat pada anak-anak adalah efek residual setelah cedera dan perubahan struktural di otak.

Sangat penting untuk mendiagnosis patologi ini sedini mungkin, karena sel-sel otak pada bayi memiliki kemampuan untuk pulih. Karenanya, konsekuensi yang mengerikan dapat dihindari.

Periode akut

Periode ini berlangsung hingga satu bulan dan ditandai dengan gejala-gejala berikut:

  • Sindrom depresi SSP (hipodinamik, kelesuan, penurunan refleks, hipotonia otot),
  • sindrom hipereksitabilitas sistem saraf pusat yang kurang umum (tidur gelisah dan sering superfisial, tremor dagu, hipertonisitas otot, kejang).

Masa pemulihan awal

Periode ini berlangsung selama 2 dan 3 bulan dan ditandai dengan penurunan manifestasi gejala periode akut. Pada saat yang sama, tempat lokalisasi lesi menjadi jelas.Fenomena ini ditandai oleh gejala-gejala berikut:

  • perbedaan jahitan tengkorak, peningkatan lingkar kepala, pembengkakan fontanel,
  • gangguan aktivitas motorik,
  • gangguan termoregulasi, warna kulit marmer, disfungsi saluran pencernaan.

Periode efek residu

Dalam kebanyakan kasus, periode ini penuh pemulihan semua fungsi neurologis. Pada saat yang sama, setiap anak kelima memiliki konsekuensi serius dari gangguan fungsi neurologis pada periode ini.

Itu penting! Hanya dokter yang dapat melakukan pemeriksaan yang diperlukan dan meresepkan perawatan yang benar.

Pengobatan lesi pada sistem saraf pusat dengan sedang dan berat sering dilakukan dalam pengaturan perawatan intensif, seringkali dengan menggunakan peralatan khusus untuk menjaga fungsi organ vital.

Pada periode akut Penyakit menggunakan perawatan berikut:

  • pengurangan edema serebral dan pemeliharaan organ internal,
  • penurunan frekuensi kejang,
  • pemulihan metabolisme jaringan saraf
  • pemulihan metabolisme oksigen dalam sel.

Dalam masa pemulihan selain metode di atas, gunakan terapi berikut:

  • obat perangsang
  • sedasi dengan peningkatan rangsangan,
  • obat-obatan untuk meningkatkan sirkulasi otak,
  • pijat,
  • fisioterapi
  • Terapi olahraga.

Perawatan lebih lanjut dilakukan hingga tiga kali setahun di bawah pengawasan ahli saraf selama beberapa tahun.

Lesi SSP pada bayi baru lahir - video

Dari video ini Anda akan belajar tentang nuansa kerusakan SSP dan metode pengobatan penyakit ini.

Ringkasnya, saya ingin mencatat bahwa perubahan akibat patologi ini sepenuhnya dapat dibalik jika perawatan dimulai tepat waktu, yaitu, pada minggu-minggu pertama kehidupan bayi. Jangan abaikan gejala pertama.

Jika ada tanda-tanda mencurigakan dari penyakit ini muncul, segera hubungi ahli saraf untuk konsultasi.

Pernahkah Anda mengalami kerusakan SSP pada anak-anak Anda? Perawatan apa yang diresepkan untuk Anda? Apa hasilnya? Ceritakan tentang pengalaman Anda di komentar.

Daftar Isi:

Istilah kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat lebih traumatis untuk orang tua, dan lebih bijaksana untuk menggunakannya jika terjadi lesi berat pada sistem saraf pusat, sedangkan istilah "ensefalopati" lebih tepat untuk manifestasi penyakit yang lebih ringan. Untuk penunjukan kedua istilah, singkatan "GIE" digunakan. Diagnosis HIE dilengkapi dengan sindrom neurologis yang tepat dengan adanya gambaran klinis yang khas.

Dalam hal frekuensi lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat, tempat pertama tidak hanya terjadi di antara lesi otak, tetapi di antara semua kondisi patologis bayi baru lahir, terutama bayi prematur.

Ini didasarkan terutama pada kerusakan antenatal pada janin - insufisiensi plasenta kronis, kemudian hipoksia yang terkait dengan sifat kelahiran (kelahiran terlambat, kelemahan persalinan) dan perkembangan akut hipoksia akibat solusio plasenta.

Selain itu, kerusakan otak hipoksia dapat terjadi pada periode pascanatal karena respirasi yang tidak memadai, penurunan tekanan darah dan penyebab lainnya.

Patogenesis kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat dapat diringkas sebagai berikut.

Hipoksia perinatal (asfiksia) janin (anak) menyebabkan hipoksemia dan peningkatan kadar karbondioksida (hiperkapnia) seiring dengan perkembangan asidosis metabolik karena akumulasi laktat, kemudian terjadi edema intraseluler - pembengkakan jaringan - penurunan aliran darah otak - edema umum - peningkatan dalam intrakranial tekanan - pengurangan yang umum dan signifikan dalam sirkulasi serebral - dan nekrosis zat otak.

Skema ini mencerminkan kerusakan parah pada sistem saraf pusat, yang dapat menjadi salah satu manifestasi dari reaksi sistemik umum tubuh terhadap asfiksia berat dan dapat dikombinasikan dengan nekrosis tubular akut pada ginjal, hipertensi paru primer dan hasil pengawetan sirkulasi janin, berkurangnya sekresi hormon antidiuretik, kerusakan nekrotik, aspirasi mekonium, dan efek samping dari sistem saraf tubuh. insufisiensi adrenal dan kardiomiopati.

Pada saat yang sama, proses patologis dapat berhenti pada tahap apa pun dan pada beberapa anak membatasi diri pada gangguan sirkulasi otak ringan dengan fokus lokal iskemia, yang mengarah pada perubahan fungsional di otak. Di satu sisi, itu memanifestasikan dirinya dalam gambaran klinis yang beragam, dan di sisi lain, itu mempengaruhi kejadian lesi SSP hipoksik-iskemik pada bayi baru lahir, yang diberikan oleh penulis yang berbeda.

Lokalisasi lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat memiliki karakteristiknya sendiri.

Untuk bayi prematur, zona periventrikular di daerah matriks embrionik terutama ditandai oleh hipoksia dan iskemia parah, yang menyebabkan nekrosis materi putih.

Pada bayi cukup bulan dengan hipoksia berat, bagian parasagital dari korteks yang terletak di perbatasan cekungan arteri serebral dipengaruhi. Selain itu, area ganglia basal, thalamus dan batang otak, termasuk pembentukan retikular, dapat terpengaruh.

Gambaran klinis lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat dicirikan oleh beragamnya bentuk terhapus, gejala yang kurang hingga “berair”, manifestasi nyata yang segera masuk ke dalam sindrom tertentu.

Ada 3 derajat periode akut: ringan, sedang dan berat.

Derajat ringan biasanya ditandai dengan hiporefleksia, hipotensi sedang pada ekstremitas atas, tremor, kecemasan periodik, atau kelesuan moderat, sedikit penurunan kepala, penurunan aktivitas mengisap pada anak-anak dewasa dan tanda-tanda ketidakdewasaan yang melampaui usia kehamilan mereka.

Gejala bentuk sedang biasanya cocok dengan salah satu karakteristik sindrom kondisi patologis ini:

  • sindrom hipertensi,
  • sindrom kegembiraan
  • sindrom depresi.

Seiring dengan hyporeflexia, hipotensi otot-otot ekstremitas atas 2 derajat, terisolasi atau dalam kombinasi dengan hipotonia tungkai, aktivitas fisik sedang, serangan apnea jangka pendek, kram tunggal, gejala mata berat dan bradikardia dapat diamati.

Bentuk yang parah ditandai dengan sindrom depresi yang jelas, hingga perkembangan koma, kejang berulang, adanya tanda-tanda batang dalam bentuk gejala bulbar dan pseudobulbar, perlambatan pergerakan bola mata, perlunya ventilasi mekanis, keterbelakangan mental dini, dan manifestasi dari kegagalan multiorgan.

Ciri khas lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat adalah peningkatan dinamika, setelah periode waktu yang pendek atau lebih lama, dari gejala neurologis individu, yang sebagian besar menentukan perkembangan lebih lanjut anak.

Dari pasien dengan lesi hipoksik-iskemik sistem saraf pusat, anak-anak yang lahir dengan asfiksia parah harus dibedakan, membutuhkan ventilasi mekanik jangka panjang sejak menit-menit pertama kehidupan. Kontingen anak-anak ini berdiri sendiri, karena ventilator itu sendiri, dan seringkali terapi penenang yang menyertainya, membuat penyesuaian sendiri dan memodifikasi gambaran klinis.

Selain itu, dalam kasus yang jarang terjadi, terutama dalam jangka penuh, dari hari-hari pertama kehidupan mungkin ada kelenturan anggota tubuh yang ditandai, terutama yang lebih rendah, yang bertahan untuk waktu yang lama.

Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat memiliki beberapa pilihan:

  • arus yang menguntungkan dengan dinamika positif yang cepat
  • gejala neurologis, mencerminkan kerusakan otak parah pada periode akut penyakit, pada saat keluar dari departemen benar-benar menghilang atau tetap dalam bentuk efek residual yang sedang atau lebih jelas,
  • gejala neurologis setelah periode akut penyakit memiliki kecenderungan untuk berkembang,
  • kerusakan otak parah dengan hasil kecacatan terdeteksi pada bulan pertama,
  • laten, setelah periode panjang kesejahteraan imajiner pada usia 4-6 bulan, tanda-tanda gangguan gerakan mulai muncul.

Kerusakan SSS iskemik pada bayi baru lahir - Pengobatan hipertensi

Selama bertahun-tahun tidak berhasil berjuang dengan hipertensi?

Kepala Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk menyembuhkan hipertensi dengan meminum setiap hari ...

Kerusakan hipoksik-iskemik pada sistem saraf pusat pada bayi baru lahir adalah masalah signifikan neonatologi modern, karena menurut statistik, hampir setiap bayi baru lahir kesepuluh memiliki tanda-tanda tertentu gangguan aktivitas otak akibat hipoksia. Di antara semua kondisi patologis periode neonatal, kerusakan otak hipoksik menempati urutan pertama. Terutama sering penyakit ini didiagnosis pada bayi prematur.

Meskipun frekuensi patologi agak tinggi, langkah-langkah efektif untuk melawannya belum dikembangkan, dan pengobatan modern tidak berdaya melawan kerusakan otak struktural yang tidak dapat diperbaiki. Tidak ada obat yang diketahui dapat mengembalikan sel-sel saraf mati otak, tetapi penelitian di bidang ini terus berlanjut, dan persiapan generasi terbaru dalam uji klinis.

REKOMENDASI ​​PEMBACA KAMI!

Sistem saraf pusat (sistem saraf pusat) sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen dalam darah.

Pada janin yang tumbuh dan bayi yang baru lahir, struktur otak yang belum matang membutuhkan nutrisi bahkan lebih dari pada orang dewasa, oleh karena itu, setiap efek buruk pada calon ibu atau janin itu sendiri selama kehamilan dan persalinan dapat merusak jaringan saraf, yang kemudian memanifestasikan gangguan neurologis.

Hipoksia bisa parah atau ringan, berlangsung lama atau beberapa menit saat melahirkan, tetapi selalu memicu gangguan fungsi otak.

Dalam kasus kerusakan paru-paru, proses ini sepenuhnya dapat dibalik, dan beberapa saat setelah kelahiran, otak akan melanjutkan pekerjaannya.

Dengan hipoksia yang dalam dan asfiksia (penghentian total pasokan oksigen ke otak), kerusakan organik berkembang, seringkali menjadi penyebab ketidakmampuan pasien muda.

Paling sering, hipoksia otak terjadi pada periode prenatal atau dalam proses persalinan dalam perjalanan patologis mereka. Namun, setelah lahir, perubahan hipoksik-iskemik dapat terjadi dalam kasus pelanggaran fungsi pernapasan bayi, penurunan tekanan darah, gangguan pembekuan darah, dll.

Dalam literatur, Anda dapat menemukan dua nama patologi yang dijelaskan - kerusakan hipoksik-iskemik sistem saraf pusat dan ensefalopati hipoksik-iskemik (HIE). Opsi pertama lebih sering digunakan dalam diagnosis gangguan parah, yang kedua - dalam bentuk kerusakan otak yang lebih ringan.

Diskusi mengenai prediksi kerusakan otak hipoksia tidak surut, tetapi akumulasi pengalaman spesialis neonatologi menunjukkan bahwa sistem saraf anak memiliki beberapa mekanisme pertahanan diri dan bahkan mampu regenerasi. Ini dibuktikan oleh fakta bahwa tidak semua anak yang menderita hipoksia berat memiliki kelainan neurologis yang berat.

Pada hipoksia berat, struktur imatur batang dan kelenjar subkortikal terutama menderita, dan selama hipoksia yang berkepanjangan, tetapi tidak intens, timbul lesi difus pada korteks serebral.Salah satu faktor perlindungan otak pada janin atau bayi baru lahir adalah redistribusi aliran darah yang mendukung struktur batang, oleh karena itu, dengan hipoksia yang berkepanjangan, materi abu-abu otak menderita sebagian besar.

Tugas ahli saraf dalam memeriksa bayi baru lahir yang telah mengalami hipoksia dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda adalah untuk menilai secara objektif status neurologis, mengecualikan manifestasi adaptif (tremor, misalnya) yang mungkin bersifat fisiologis, dan mengidentifikasi perubahan patologis yang sesungguhnya dalam aktivitas otak. Dalam diagnosis kerusakan hipoksik sistem saraf pusat, spesialis asing didasarkan pada pementasan patologi, dokter Rusia menggunakan pendekatan sindrom, menunjuk ke sindrom spesifik pada bagian otak tertentu.

Loading...